目的：对创伤相关的牙髓坏死进行临床分析，总结临床特征，探讨发病机制。方法：对所有患牙进行牙胶棒热诊试验，Ｘ线根尖片和一般临床检查。结果： 创伤性牙髓坏死多见于切牙，常继发根尖周感染。结论：创伤后牙髓血供障碍并发细菌感染是牙髓坏死的主要原因，治疗宜采用根管治疗。
关键词 牙髓坏死 创伤 厌氧菌 意外的创伤可以造成牙体或牙周组织损伤，并产生相应的症状，临床较为常见。创伤有时还可以导致牙髓坏死，并继发根尖周炎。本文就其临床特征，发病机制以及感染来源进行了分析。
1 材料与方法 1.1 病例来源：系1995～1996年口腔内科门诊病人。92例患者中男性58名，女性34名，年龄14～52岁。 1.2 病例收集标准：患者描述病史时提及患牙的外伤史：检查时证实患牙已发生牙髓坏死：患牙牙冠完整无牙折，无牙周炎，与对合牙无异常合关系。 1.3 检查项目：除一般临床检查外,患牙及可疑牙均进行牙胶棒热诊试验，摄Ｘ线根尖片。对牙冠变色者，与邻牙及对牙对照检查。患牙开髓后，再次作根管探查。
2 结果 2.1 就诊原因：牙龈反复肿胀溢脓48例，患牙剧烈疼痛不能咀嚼14例。受伤至本次就诊的时间间隔为1～10年，以3～5年为多（71例，77.17％）。 2.2 疾病类型：单纯性牙髓坏死14例，急性根尖周炎14例，慢性根尖周炎64例,其中48例有瘘管存在。 2.3 患牙部位：切牙、尖牙及双尖牙均有发生，上颌略多于下颌，前牙明显多于后牙（表1）切牙共78例，占总例数的84.91％。 2.4 92例患牙牙胶棒热诊试验均无反应，开髓后可嗅及腐败性臭味，探查根髓无疼痛。48例患牙出现不同程度的颜色改变，以冠颈1/3最为明显。多数为暗灰色或暗黑色，与邻牙相比，患牙光泽度下降。 2.5 Ｘ线表现：14例急性根尖周脓肿摄片示根尖周牙周膜轻度增宽，其中9例根尖周围骨质密度降低，骨质破坏范围小而局限。64例慢性根尖周炎摄片均显示根尖周围有骨质破坏所致的密度减低区，大多数透射阴影边界清楚。 2.6 治疗：2例下颌切牙因根尖暴露而拔除，其余90例均行根管治疗。在完成根管充填后，４例上颌切牙因瘘管长期不愈行根尖刮治术,40例明显变色的前牙行光敏复合树脂贴面修复。
3 讨论 3.1 意外创伤是患牙产生血供障碍的原因。意外的创伤，包括外力的直接打击和突然咀嚼硬质异物等，力量可通过牙齿传导至牙周膜及根尖周组织，引起根尖周血管受压或断裂。一些病例发生牙周膜撕裂，患牙出现松动或者移位。尽管受伤后可能得到相应的治疗，患牙仍有可能因血供障碍发生牙髓坏死。 3.２ 创伤性牙髓坏死多见于切牙，与其位置和血供有关。切牙位于牙弓前部，位置较凸出，易受到各种外力的打击。切牙为单根支持牙，与尖牙和双尖牙相比，稳固性要差一些，且血供缺乏侧支循环，因此。创伤后发生牙髓坏死的机会显著高于其他牙齿。由于面颊部软组织的保护，除了咀嚼因素外，后牙发生创伤的机会较少。其中磨牙为多根牙，稳固性最强，血供较单根牙丰富，即使受到创伤，亦很难导致全部牙髓发生血供障碍。本文报告了92例牙髓坏死，切牙占就诊总例数84。91％。 3.3 血供障碍是牙髓坏死的主要原因。咀嚼时常出现一过性菌血症，这些细菌很快被机体消灭。即使随血流进入牙髓，也不易在其中生长繁殖。正常的牙髓是无菌的，并维持着一定的氧化还原电势（Ｅｈ）。当牙齿发生血供障碍时，牙髓局部的Ｅｈ值因缺氧迅速下降，吞噬细胞的功能不能正常发挥，口腔中的细菌，尤其是厌氧菌，即可进入牙髓大量繁殖，形成闭合性的感染。关于细菌进入牙髓的途径，可能是血源性的，即来自于咀嚼引起的一过性菌血症，也可能是牙周膜途径的。在创伤的早期，牙髓的活力没有完全丧失，牙髓的炎症反应比较轻微。当牙髓完全坏死后，牙髓腔即形成一个相对低氧的环境，更有利于厌氧菌的生长。髓腔中的细菌及其毒素还不断地侵入根尖周组织，引起急性或慢性炎症反应。
