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科学应用免疫抑制剂   （三）

http://www.5191.com 2007-6-4 10:32:00 来源:-

    作用机制：青霉胺的作用机制目前尚不清楚 , 可能与其巯基还原作用有关。青霉胺同有二硫键的化合物发生反应，生成混合二硫键。 IgM 型类风湿因子是由二硫键相连的五聚体蛋白，青霉胺可使其解离成单个亚单位，促其降解，从而降低类风湿关节炎病人血中类风湿因子滴度。此外，某些淋巴因子本身具有巯基 , 如白介素 -lb ，它与 a2- 巨球蛋白通过二硫键相结合，使其本身受到保护，不易被降解。青霉胺能使结合的白介素 -lb 解离，使其降解加快。青霉胺无抗炎作用，对 B 细胞、 CD8* 细胞及巨噬细胞功能无抑制作用，在铜离子存在的条件下青霉胺选择性抑制 CD4T 辅助 / 诱导细胞。 

    此外 , 它还抑制试管内成纤维细胞的增殖，抑制体内新血管的形成，抑制滑膜内纤维血管组织的增殖。青霉胺结合铜后 , 可抑制细胞内合成前胶原所需得赖氨酰氧化酶的活力 , 从而抑制前胶原的交联和胶原的合成，减缓纤维化过程中的胶原沉积。青霉胺可以使体内清除氧自由基物质的活性提高，可有效地清除炎症时体内产生的氧自由基。    

    临床应用：用于治疗类风湿关节炎及硬皮病。类风湿关节炎有关节外表现 , 特别是有活动性血管炎 ( 涉及皮肤、内脏 ) 、肺间质纤维变、软组织纤维性挛缩者，可更多考虑使用。    

    不良反应：最常见的不良反应为腹泻或稀便、肾损害、骨髓抑制或导致自身免疫病。   

    环孢素 A    

    CsA 原用于抑制器官移植中的排异反应。近年来在治疗自身免疫性疾病中应用日益增多。    

    作用机制：①抑制 CD4 及 CD8 淋巴细胞内 IL-2 的产生，从而抑制 IL-2 基因的转录和表达，使 T 细胞与巨噬细胞相互作用后产生的 IL-2 减少，并使 T 细胞失去对 IL-2 的反应性。抑制 g- 干扰素及 IL-4 的产生。②抑制 CD40L 基因的表达。 CD40L 是活化 T 淋巴细胞表达的一种膜糖蛋白，是 B 细胞受体 CD40 的配体（ ligand ），故与 B 细胞活化有关。 CD40 信息；转录主要可使免疫球蛋白质、 IgM 转为 IgG 及 IgA 。    

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