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ARP与老年收缩期高血压的治疗
http://www.5191.com 2007-5-11 17:57:00 来源:-
氯沙坦高血压患者生存研究(L IFE研究)的亚组分析——氯沙坦治疗伴有左室肥厚(LVH)的单纯性收缩期高血压患者的心血管事件发生率和死亡率(LIFE-ISH研究)，分析了L IFE研究中收缩压160～200mmHg且舒张压 < 90 mmHg并且经ECG 确证有LVH的患者。共有1326例患者随机分至以氯沙坦为基础和以阿替洛尔为基础的治疗组中，两个治疗组的药物平均剂量和联合用药的比例没有差别，经过平均4.7年降压治疗，氯沙坦组与阿替洛尔组血压下降幅度相似。但氯沙坦组的主要复合终点事件数低于阿替洛尔组。脑卒中发生率和心脑血管病死亡率出现差异较早，随时间的终点事件数累积曲线在1年时就已经分离。除此之外，与非ISH组患者相比，ISH患者应用氯沙坦减少了新发糖尿病，降低了心血管死亡以及所有原因死亡。LIFE-ISH研究为老年收缩期高血压的降压治疗提供了一个可以选择的方案。另外以往的临床研究如Syst-EurSyst-China， 都是安慰剂比较，而LIFE比较了两组活性药物方案，发现在同等血压控制下氯沙坦可以进一步降低脑卒中40%。但应该注意，选择单纯收缩期高血压患者的降压药物非常重要，一方面是因为ISH 患者收缩压达到<140 mmHg的理想水平非常困难，即便是LIFE这样设计严格的试验最终收缩压达标者也仅40%左右，选择单一用药的比例不到10%，所以需要联合用药才能有效控制血压。对于老年患者，长期用药应考虑选用耐受性好的降压药物，如氯沙坦。
ISH发生机制探讨
目前认为ISH发生机制主要是由于主动脉结构改变(如钙化、弹力纤维变性断裂、胶原增加导致主动脉僵硬度增加，由此引起收缩压升高，脉压差加大；以及由于血管紧张素II的导致内皮功能紊乱，减少了NO的抗增殖作用，血管平滑肌细胞表型改变、增殖，直接导致的血管结构改变。
而最近的基因研究提示，ISH和高血压一样是与遗传有关的疾病。目前较大规模的是丹麦的City Heart基因研究，筛查了9100例。发现某些血管紧张素原AGT基因型的患者血浆中AGT浓度明显较高，其相应的血压也是升高的。在女性患者中，具有某些AGT基因型的人群ISH的危险明显升高为(血压升高的危险达1.37-1.71)。在RAS激活的患者中容易发生ISH也提示ARB的应用意义。
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