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前列腺炎是男性青壮年人的常见病，据统计，约占泌尿外科门诊病人的1／4。患前列腺炎可以全无症状，也可以引起持续或者反复发作的泌尿生殖系统的不适。由于精囊的解剖位置与前列腺相毗邻，因此大约80％的病例炎症同时累及精囊，因此该病也称为前列腺精囊炎。由于前列腺炎迁延难愈，易于复发，故许多慢性前列腺炎患者可将炎症带入老年。
那么，前列腺为什么会发生感染呢?
前列腺的感染途径大致有三个方面：
1、经尿道直接蔓延：这是一条较为多见的感染途径。细菌经尿道口上行进入尿道，再经前列腺导管侵入前列腺体，引起急性或者慢性前列腺炎。 值得注意的是，淋菌性尿道炎是引起前列腺炎的重要原因，随着近年淋病在我国的迅猛发展，已经成为慢性前列腺炎的一个重要病因。前列腺增生或存在结石可使前列腺部尿道变形、扭曲，充血和排尿不畅，并使前列腺部尿道粘膜对抗尿道内原来可以和平共处的非致病菌的免疫能力下降，因而易发生前列腺炎。
性欲亢进或者过度手淫可以引起前列腺反复充血，诱发前列腺炎。导尿或者尿道器械检查可以将细菌带入尿道引起前列腺感染。
2、经血液循环感染：身体其他地方感染灶的致病菌可以经过血液循环到达前列腺引起前列腺炎。常见的有皮肤、扁桃体、龋齿、呼吸道或者肠道感染灶的细菌入血后侵入前列腺。
3、淋巴感染：比较少见，可因前列腺邻近的炎症如直肠、结肠、膀胱、尿道等通过淋巴管道引起前列腺炎。
前列腺炎的分类比较复杂，除普通的细菌性前列腺炎可以分为急性前列腺炎和慢性前列腺炎之外，还有特异性前列腺炎，包括淋菌、结核菌、梅菌、真菌和寄生虫(如滴虫)等引起的前列腺炎；病毒、支原体、衣原体感染引起的前列腺炎；以及肉芽肿性前列腺炎；前列腺痛和前列腺充血等
前列腺增生症的病因是什么?
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三种理论颇值得重视： (1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。
也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
(3)细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
(4)多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
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